Edición: 4ª
Autores: J. Gibert Rahola
Editorial: Aula Médica
ISBN: 9788478855407
Formato: Rústica/Paperback
Nº volumenes: 1
Páginas: 859
Año publicación: 2012
Descripción
Índice
Prólogo (J. J. López-Ibor) ……………………………………………………….. 35
Introducción a la primera edición …………………………………………….. 41
Introducción a la segunda edición …………………………………………….. 43
Introducción a la tercera edición ………………………………………………. 45
Introducción a la cuarta edición ……………………………………………….. 47
NEUROANATOMÍA FUNCIONAL, NEUROFISIOLOGÍA Y OTROS ASPECTOS BÁSICOS NECESARIOS PARA El CONOCIMIENTO Y COMPRENSIÓN DE LA FARMACOLOGÍA Y UTILIZACIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS GENERALIDADES
¿De qué color es el caballo blanco de Santiago? …………………………… 53
¿Qué son las enfermedades mentales? ……………………………………….. 53
¿Cómo se clasifican las enfermedades mentales? ………………………….. 53
¿Podemos establecer grandes grupos de trastornos mentales? ………… 53
¿Para un no especialista, habría alguna forma de identificarlos, aunque fuera anecdóticamente? ………………………………………………………. 54
¿A qué se deben las enfermedades mentales? ………………………………. 54
¿Cómo se tratan las enfermedades mentales? ………………………………. 55
¿Quién debe tratar las enfermedades mentales? …………………………… 55
¿Qué son los psicofármacos? ……………………………………………………. 56
¿Donde actúan y de qué manera? ……………………………………………… 56
¿Cuál es su utilidad? ………………………………………………………………. 56
¿Cuáles son sus limitaciones? …………………………………………………… 57
¿Cuál es la historia de la psicofarmacología? ……………………………….. 57
CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA NERVIOSO
A. Neuroanatomía funcional
¿Qué es el SNC? ……………………………………………………………………. 71
¿Es muy complicado el SNC? ………………………………………………….. 71
¿Cuál es la función del sistema nervioso? …………………………………… 72
¿Qué importancia tiene el sistema nervioso? ………………………………. 72
¿Es lo mismo el sistema nervioso que la mente? ………………………….. 72
¿Qué partes forman el sistema nervioso? ……………………………………. 73
¿Quién constituye el sistema nervioso? ……………………………………… 73
¿Con quién están relacionadas estas estructuras? …………………………. 73
¿Cómo funcionan estos centros y estas vías? ……………………………….. 74
¿Qué son los centros nerviosos? ………………………………………………… 74
¿Cómo está constituido el cerebro? …………………………………………… 74
CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA NERVIOSO
B. Neurotransmisión
¿Cuáles son los procesos de comunicación celular en el SNC? ………… 115
¿Cuál es la función del SNC? …………………………………………………… 115
¿Qué células forman el sistema nervioso? …………………………………… 115
¿Cómo son las neuronas? ………………………………………………………… 115
¿Cuándo y cómo nacen las neuronas? ………………………………………… 116
¿Cuándo mueren? ………………………………………………………………….. 117
¿Qué son los factores de crecimiento celular? ……………………………… 117
¿En qué se diferencian la apoptosis de la necrosis? ……………………….. 118
¿Cómo se produce el proceso de la apoptosis y qué factores intervienen? 119
¿Las neuronas se quedan donde nacen o migran? …………………………. 120
¿Qué es la glía? …………………………………………………………………….. 121
¿Cuándo se diferencian las neuronas? ………………………………………… 124
¿Hay enfermedades relacionadas con alteraciones de la migración neuronal? …………………………………………………………………………. 124
¿Qué es la sinapsis? ……………………………………………………………….. 125
¿Cómo sabe una neurona con qué otra neurona debe contactar? ……… 125
¿Cómo se construyen las sinapsis? …………………………………………….. 126
¿El número de sinapsis es siempre el mismo? ……………………………… 126
¿Si hemos dicho que una neurona es como una fábrica, cuál es la materia prima y como llega al SNC? …………………………………….. 127
¿Qué características tienen los productos de esta fábrica? ……………… 127
¿Cuál es el proceso de fabricación? ……………………………………………. 127
¿Para qué sirven las sustancias que se producen en las neuronas? ……. 127
¿Quien transmite la información a las neuronas? …………………………. 128
¿Cómo se agrupan las neuronas? ………………………………………………. 128
¿Qué dificultades existen en la transmisión de la información entre neuronas? …………………………………………………………………………. 128
¿Qué caracteriza a un neurotransmisor (NT)? ……………………………… 129
¿Y si no se cumplen estos requisitos? ………………………………………… 130
¿Qué produce la llegada de un neurotransmisor a otra neurona? …….. 130
¿Dónde nacen, cómo viven y dónde mueren los neurotransmisores? .. 130
¿Cómo se sintetizan? ……………………………………………………………… 130
¿Dónde y cómo se almacenan? …………………………………………………. 131
¿Y cómo se liberan? ……………………………………………………………….. 131
¿Es este el único proceso de liberación? ……………………………………… 132
¿Cómo transmiten la información a otra célula ? …………………………. 132
¿Cómo son los receptores? ………………………………………………………. 132
¿Qué ocurre cuando un neurotransmisor se une al receptor? ………….. 133
¿Qué tipos de receptores hay en las neuronas? …………………………….. 133
¿Dónde están situados los receptores extracelulares? …………………….. 134
¿Qué son los autorreceptores presinápticos? ……………………………….. 134
¿Y los heterorreceptores presinápticos? ……………………………………… 135
¿Cuáles son los neurotransmisores más importantes en el SNC? …….. 135
¿Qué son los neuromoduladores? ……………………………………………… 156
¿Y los co-neurotransmisores? …………………………………………………… 157
¿Pueden comportarse los péptidos como neurotransmisores? …………. 157
¿Qué son los mensajeros intracelulares? …………………………………….. 158
¿Qué ocurre tras la formación de los segundos mensajeros? …………… 158
¿Hay algún neurotransmisor gaseoso? ……………………………………….. 163
¿Cómo se forma? …………………………………………………………………… 163
¿Qué estructuras lo producen? …………………………………………………. 164
¿Cómo actúa? ……………………………………………………………………….. 164
¿Qué función desempeña? ……………………………………………………….. 164
¿Cómo se inactiva? ………………………………………………………………… 165
¿Los receptores siempre están activos? ……………………………………….. 165
¿Qué es la internalización de los receptores? ………………………………. 165
¿Se pueden clasificar a los receptores de acuerdo con la rapidez de la respuesta que producen? …………………………………………………….. 165
¿Puede variar el número o la sensibilidad de los receptores? ………….. 166
¿Pueden haber varios receptores sensibles a un mismo neurotransmisor? ………………………………………………………………. 166
¿Mueren los neurotransmisores? ……………………………………………….. 166
¿Cuál es el proceso de inactivación más importante? ……………………. 167
¿Qué son los transportadores de los neurotransmisores? ……………….. 168
¿Cuáles son los transportadores de los NT responsables de la recaptación y sus sustratos? …………………………………………………. 168
¿Y los transportadores vesiculares? ……………………………………………. 169
¿Hay fármacos que actúan específicamente a nivel de estos transportadores? ………………………………………………………………… 169
¿Todos estos mecanismos funcionan independientemente o haymecanismos de regulación? …………………………………………………. 170
¿Cómo se regula la síntesis, el almacenamiento y la liberación? ……… 170
¿Existen interrelaciones entre los diferentes sistemas de neurotransmisores? ……………………………………………………………. 171
¿Qué es la plasticidad neuronal? ………………………………………………. 172
¿Cómo se integra la información? …………………………………………….. 172
¿Qué ocurre en el hipocampo? …………………………………………………. 173
¿Cuáles son las causas y las consecuencias de que estos sistemas tan complejos no funcionen correctamente? ………………………………… 176
GENÉTICA Y EPIGENÉTICA
¿Se heredan las enfermedades mentales? …………………………………….. 177
¿Qué relación hay entre genes, circuitos cerebrales y enfermedades mentales? …………………………………………………………………………. 177
¿Qué es la epigenética? …………………………………………………………… 177
¿Qué entendemos por expresión génica? ……………………………………. 178
¿Qué entendemos por transcripción? ………………………………………… 179
¿Qué entendemos por translación? ……………………………………………. 180
¿Qué entendemos por traducción? ……………………………………………. 180
¿Qué son los factores de transcripción? ……………………………………… 180
¿Los mecanismos epigenéticos modifican la secuencia del ADN? …… 181
¿Como lo hacen? ……………………………………………………………………. 182
¿Podríamos explicarlo de una forma más sencilla? ……………………….. 182
¿Qué son las histonas? ……………………………………………………………. 182
¿Cómo hacen que un gen se exprese o deje de expresarse? …………….. 183
¿Qué consecuencias clínicas tienen los mecanismos epigenéticos? …… 184
¿Con qué enfermedades mentales se han relacionado los mecanismos epigenéticos? ……………………………………………………………………. 184
¿Qué es la farmacogenética y/o farmacogenómica? ………………………. 184
PSICOFÁRMACOS
A. Farmacodinamia y farmacocinética
¿Cuál es la función de los psicofármacos? …………………………………… 187
¿Para qué se utilizan los psicofármacos? …………………………………….. 187
¿Qué es la farmacodinamia? …………………………………………………….. 187
¿Por qué mecanismos puede actuar un psicofármaco? …………………… 187
¿Qué es la afinidad? ……………………………………………………………….. 188
¿Qué es la actividad intrínseca? ……………………………………………….. 189
¿Qué ocurre si damos un agonista parcial? …………………………………. 189
¿Qué ocurre si damos un antagonista? ………………………………………. 189
¿Para contrarrestar el efecto de un medicamento, siempre debemos dar un antagonista? ……………………………………………………………. 189
¿Cómo se administran los psicofármacos? …………………………………… 190
¿Qué es la farmacocinética? …………………………………………………….. 190
¿Cuáles son las características farmacocinéticas más importantes de los psicofármacos que debe conocer el clínico? ……………………. 191
¿No es suficiente saber el lugar por dónde se absorben y así saber la vía de administración? ……………………………………………………….. 191
¿Y la biodisponibilidad? …………………………………………………………. 192
¿Es lo mismo que la bioequivalencia? ……………………………………….. 193
¿Cuándo el medicamento está en la sangre y sabemos sus niveles, ya podemos deducir su características de acción? ………………………… 193
¿Qué es el área bajo la curva (AUC)? …………………………………………. 194
¿Los niveles plasmáticos, AUC y otros parámetros periféricos son indicativos de los niveles cerebrales? …………………………………….. 195
¿Es lo mismo eliminación que excreción? …………………………………… 195
¿Cómo son estos procesos metabólicos? ……………………………………… 196
¿Qué son los citocromos P-450? ………………………………………………. 196
¿Hay muchos citocromos P-450? ……………………………………………… 196
¿Qué importancia tienen? ……………………………………………………….. 196
¿El citocromo P-450 es igual en todas las personas? …………………….. 197
¿Qué importancia tienen estos polimorfismos? ……………………………. 197
¿La metabolización es igual en todas las razas? ……………………………. 197
¿Qué es la acetilación? ……………………………………………………………. 198
¿Cómo se lleva a cabo la glucurono-conjugación? ………………………… 198
¿Qué importancia tienen los metabolitos? ………………………………….. 198
¿Qué es la glicoproteína P? ……………………………………………………… 198
¿Cuáles son los principales sustratos de la glicoproteína P? …………… 199
¿Cómo se excretan los psicofármacos una vez metabolizados? ………… 199
¿Es importante la velocidad de eliminación? ………………………………. 199
¿Qué es la vida media (t 1/2)? ………………………………………………….. 200
¿Nos indica la duración de efectos? …………………………………………… 200
¿Los de vida media larga se acumulan más que los de vida media corta? 200
¿Qué es la concentración de equilibrio? …………………………………….. 201
¿La eficacia aparece cuando se alcanza el estado de equilibrio? ……….. 202
¿Qué correlación hay entre farmacodinamia (Fd), farmacocinética (Fc) y variables biológicas? ………………………………………………………… 202
¿Cambia la farmacocinética con el envejecimiento? ……………………… 202
¿Puede tener consecuencias negativas para el paciente el asociar varios medicamentos? …………………………………………………………………. 203
¿Qué son las interacciones medicamentosas? ………………………………. 203
¿Cómo se comprueban las interacciones? ……………………………………. 203
¿Qué importancia tienen las interacciones? ………………………………… 203
¿Cuáles son los mecanismos responsables? ………………………………….. 203
¿Cómo se producen las interacciones a nivel farmacocinético? ……….. 204
¿Pueden tener consecuencias graves las interacciones de los psicofármacos? ………………………………………………………………….. 205
¿Se puede inhibir el metabolismo de los medicamentos? ………………. 205
¿Además de inhibir, se puede inducir el metabolismo de los medicamentos? …………………………………………………………………. 205
¿Los productos naturales pueden interferir con los medicamentos? …. 206
¿Qué interferencias pueden tener los alimentos? …………………………. 211
¿El tabaco puede influir? ………………………………………………………… 212
¿Qué fármacos son sustrato, inhibidores e inductores de los diferentes isoenzimas? ………………………………………………………… 213
¿Los fármacos que se venden sin receta pueden tener interacciones importantes con otros medicamentos? …………………………………… 216
PSICOFÁRMACOS
B. Diferencias entre la mujer y el hombre
¿Son diferentes el cerebro del hombre y el de la mujer? ………………… 221
¿Qué diferencias morfológicas se observan entre el cerebro del hombre y el de la mujer? ……………………………………………………………….. 221
¿Qué diferencias funcionales se observan entre el cerebro del hombre y el de la mujer? ……………………………………………………………….. 221
¿Qué diferencias funcionales hay entre el cerebro derecho y el izquierdo? ………………………………………………………………….. 222
¿Cómo se originan estas diferencias? …………………………………………. 222
¿Que papel juegan posteriormente los esteroides sexuales en el funcionamiento cerebral? ……………………………………………………. 223
¿Cómo actúan los esteroides sexuales a nivel neurofisiológico? ………. 223
¿Qué otras acciones ejercen los esteroides sexuales sobre el funcionamiento cerebral? ……………………………………………………. 225
¿Qué repercusiones tienen los esteroides sexuales sobre las funciones cerebrales? ……………………………………………………………………….. 226
¿Hay diferencias entre los sistemas de NT? ………………………………… 226
¿En qué habilidades difieren las mujeres de los hombres? ……………… 228
¿Hay unas características farmacocinéticas específicas de la mujer? …. 229
¿Hay interacciones específicas en las mujeres? …………………………….. 232
¿Hay variaciones durante el ciclo menstrual? ……………………………… 233
¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta? ……………….. 234
¿Qué precauciones debemos tomar durante el embarazo y lactancia? . 234
¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta? ……………….. 235
¿Si administramos fármacos durante el embarazo, son frecuentes las malformaciones y cuándo se producen? …………………………………. 235
¿Existe alguna clasificación de los fármacos de acuerdo con el riesgo de malformaciones? ……………………………………………………………. 236
¿Qué ocurre durante el puerperio? ……………………………………………. 237
¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta? ……………….. 238
¿Qué ocurre en la menopausia? ………………………………………………… 238
¿Qué consecuencias prácticas debemos tener en cuenta? ……………….. 239
¿Porqué existen diferencias psicopatológicas entre géneros que, en algunos casos, favorecen a las mujeres (esquizofrenia) y, en otros, a los hombres (trastornos afectivos y Alzheimer)? …………… 239
¿Qué papel desempeñan los estrógenos en estos procesos? …………….. 239
¿Donde están los receptores para las hormonas esteroidales? ………….. 241
¿Cuál es el efecto de las hormonas sexuales sobre el crecimiento y desarrollo neuronal? …………………………………………………………… 242
¿Además de los efectos mediados por los receptores, tiene otras acciones el 17??estradiol? ……………………………………………………. 244
¿Tienen los estrógenos efectos sobre la cognición? ……………………….. 245
¿Existen diferencias en la utilización de psicofármacos por las mujeres? 245
PSICOFÁRMACOS
C. Ensayos clínicos y conceptos básicos de estadística
¿Qué son los psicofármacos (otra vez)? ………………………………………. 247
¿Hay muchas clases de psicofármacos? ………………………………………. 247
¿Y los medicamentos llamados “naturales”? ……………………………….. 247
¿Tienen los psicofármacos efectos indeseables? ……………………………. 248
¿Debemos tener precauciones especiales en algunos casos? ……………. 248
¿Cómo sabemos que los psicofármacos son eficaces? …………………….. 249
Ensayos clínicos
¿Qué es la “medicina basada en la evidencia”? …………………………….. 249
¿Qué son los ensayos clínicos? ………………………………………………….. 250
¿Qué estudio se considera ensayo clínico? ………………………………….. 250
¿Qué tipos de ensayos se pueden hacer? …………………………………….. 251
¿Con quién se comparan los nuevos fármacos? …………………………….. 254
¿Es necesario el consentimiento informado? ……………………………….. 254
¿Es lo mismo eficacia que efectividad? ………………………………………. 255
¿Es necesario tener unos conocimientos básicos de estadística para entender los ensayos clínicos y las propuestas que nos hace la industria farmacéutica? ………………………………………………………. 255
Conceptos básicos de estadística
¿Qué es la estadística? ……………………………………………………………. 255
¿Cómo debe ser el diseño de un trabajo de investigación? …………….. 256
¿Cuál es objetivo al comparar dos medias? …………………………………. 256
¿Qué es una variable? …………………………………………………………….. 257
¿Cómo podemos clasificar a las variables? ………………………………….. 257
¿Cuántas variables acostumbra a haber en un ensayo? …………………… 257
¿Qué relación hay entre las variables? ……………………………………….. 258
¿Qué es una distribución normal? …………………………………………….. 259
¿Qué son las pruebas estadísticas paramétricas y no paramétricas? ….. 260
¿Qué es una hipótesis nula, los errores Tipo I y Tipo II y cuál es el significado real de la P? ……………………………………………………… 261
¿Qué significa que una diferencia entre medias sea estadísticamente significativa? ……………………………………………………………………. 264
¿La relevancia es igual para todos? ……………………………………………. 265
¿Cómo debemos interpretar los resultados? ………………………………… 266
¿Qué entendemos por efecto? …………………………………………………… 267
¿Qué es el tamaño del efecto? ………………………………………………….. 267
¿Cómo se calcula el tamaño del efecto? ……………………………………… 268
¿Qué es el intervalo de confianza? …………………………………………….. 270
¿Qué es el error estándar? ……………………………………………………….. 272
¿Podemos interpretar la magnitud del efecto a partir de los Intervalos de Confianza? …………………………………………………………………… 273
¿Cómo calculamos el tamaño del efecto en tablas 2×2? …………………. 274
PSICOFÁRMACOS: CONCEPTOS BÁSICOS Y NEUROBIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS MENTALES Y FÁRMACOS UTILIZADOS EN SU TRATAMIENTO TRASTORNOS DEPRESIVOS: DEPRESIÓN UNIPOLAR Y TRASTORNO BIPOLAR
A. Conceptos básicos y neurobiología
¿Qué es la depresión? ……………………………………………………………… 281
¿Toda persona que está triste está deprimida? …………………………….. 282
¿Es frecuente la depresión? ……………………………………………………… 282
¿Pueden ser graves las depresiones? …………………………………………… 282
¿La esperanza de vida es igual en el paciente depresivo que en la población general? …………………………………………………………….. 282
¿La depresión es una enfermedad crónica? ………………………………….. 283
¿Hay muchas formas clínicas de depresión? ……………………………….. 283
¿Pueden concurrir varios tipos de depresión? ……………………………… 286
¿Cuales son los síntomas de la depresión? …………………………………… 287
¿Es difícil hacer un diagnóstico diferencial entre ansiedad y depresión? ……………………………………………………………………… 287
¿Se valoran adecuadamente los síntomas somáticos en la depresión? .. 288
¿Un paciente con una depresión puede acudir a un médico de atención primaria solo expresando quejas somáticas? ……………….. 288
¿Cómo se puede diagnosticar una depresión? ……………………………… 288
¿En qué casos es difícil hacer un diagnóstico de depresión? …………… 288
¿Qué es la depresión melancólica? …………………………………………….. 289
¿Cuál es el sustrato neurobiológico de la depresión? …………………….. 289
¿Cuáles son las hipótesis monoaminérgicas de la depresión? ………….. 291
¿Pueden estar implicados otros neurotransmisores o mediadores? …… 296
¿Todas las depresiones serían “bioquímicamente” iguales? ……………. 297
¿Qué papel desempeña la serotonina (5-HT) en la depresión? ………… 298
¿Qué ocurre cuando falla la serotonina? …………………………………….. 299
¿Qué ocurre si aumenta la serotonina? ………………………………………. 300
¿Cómo intervienen los receptores de la serotonina en todo esto? …….. 300
¿Es la noradrenalina también un neurotransmisor importante en la depresión? ……………………………………………………………………….. 301
¿Cuál es el papel de la NA en el cerebro? …………………………………… 301
¿Qué ocurre cuando falla la NA? ……………………………………………… 302
¿Hay síntomas de la depresión relacionados con la NA? ……………….. 302
¿Qué ocurre cuando hay una hiperactividad NA? ………………………… 303
¿Es importante la relación entre NA y 5-HT? …………………………….. 303
¿Qué ocurre con la DA? ………………………………………………………….. 304
¿Podríamos correlacionar los síntomas de la depresión con neurotransmisores y vías? ……………………………………………………. 306
¿Hay “sombras” en las hipótesis monoaminérgicas de la depresión? .. 308
¿Participan el GABA y el glutamato? ……………………………………….. 308
¿Pueden tener alguna participación los péptidos hipotalámicos que intervienen en la regulación de la alimentación? ……………………… 311
¿Qué circuitos están implicados en los trastornos depresivos? ………… 312
¿Es importante el hipocampo en la depresión? ……………………………. 315
¿Hay una disminución del volumen del hipocampo en la depresión? . 315
¿Hay dudas sobre la participación del BDNF en la neurobiología de la depresión? ………………………………………………………………… 315
¿Participan otros factores neurotróficos o vías de señalización que pudieran ser dianas de futuros antidepresivos? ………………………… 317
¿Qué relación hay entre depresión y estrés? ………………………………… 319
¿Las alteraciones neuroanatómicas que se observan en la depresión se pueden deber a la influencia de diversos factores del estrés? …… 320
¿Hay una sensibilización al estrés? ……………………………………………. 323
¿Existe una relación entre estrés continuo en la infancia, depresión y ansiedad? ………………………………………………………………………. 323
¿Hay alteraciones neuroendocrinas en la depresión? …………………….. 325
¿Que consecuencias tienen estas alteraciones neuroendocrinas? ………. 325
¿Siempre hay alteraciones del eje del estrés? ……………………………….. 326
¿Hay procesos inflamatorios y neurodegenerativos en la depresión? … 327
¿Podríamos resumir todos los mecanismos en un solo dibujo? ……….. 329
¿Qué importancia tienen los ritmos circadianos en la depresión? ……. 329
¿Podemos resumir las hipótesis actuales sobre la depresión? ………….. 330
¿Hay mecanismos epigenéticos específicos en la depresión? …………… 331
¿La depresión psicótica tendría el mismo sustrato neurobiológico? …. 332
¿La depresión puede influir sobre otras patologías y estas sobre ella? . 333
¿Qué enfermedades somáticas producen frecuentemente síntomas depresivos? ………………………………………………………………………. 334
¿Hay fármacos que producen reacciones depresivas? …………………….. 335
¿Por qué el dolor es tan frecuente entre los síntomas somáticos de la depresión y cuál es su relación con la neurobiología de la depresión? ………………………………………………………………… 335
¿Qué es un trastorno somatoforme? ………………………………………….. 338
¿Por qué se deprimen más las mujeres? ……………………………………… 338
¿Tienen las depresiones mayores consecuencias en las mujeres? ……… 339
¿Qué es el trastorno disfórico premenstrual? ………………………………. 339
¿Y la depresión pospartum o posnatal? ……………………………………… 340
¿Existe una correlación entre los blues y la depresión pospartum? ….. 340
¿Hay un aumento de trastornos depresivos en la menopausia? ……….. 340
¿Qué es un trastorno bipolar? ………………………………………………….. 340
¿Es diferente la neurobiología del trastorno bipolar al de la depresión unipolar? …………………………………………………………………………. 344
TRASTORNOS DEPRESIVOS
B. Farmacología de los medicamentos utilizados en el tratamiento de las depresiones unipolares
¿Qué son los antidepresivos (ATD)? ………………………………………….. 373
¿Cómo es posible que un mismo fármaco pueda ser eficaz en patologías tan diferentes? ……………………………………………….. 373
¿Cómo y cuál es la clasificación de los antidepresivos? ………………….. 373
¿Todos los antidepresivos son iguales? ……………………………………….. 374
¿Cuándo aparece el efecto terapéutico de los ANTD? …………………… 375
¿Cuál es el motivo? ………………………………………………………………… 375
¿Cuáles son las acciones biológicas de los ANTD? ……………………….. 375
¿Estas acciones son las verdaderas responsables del efecto clínico de los ANTD? ………………………………………………………………….. 377
¿Cuál es su acción sobre la supervivencia celular? ………………………… 377
¿Cuál es el efecto de los antidepresivos sobre el eje del estrés? ……….. 383
¿Hay diferencias entre los “clásicos” y los “nuevos”? …………………….. 384
¿Hay diferencias entre los nuevos? ……………………………………………. 384
¿Qué son los tricíclicos o imipramínicos? …………………………………… 385
¿Qué consecuencias podrían tener estas acciones bioquímicas indiscriminadas? ……………………………………………………………….. 385
¿Cuáles son sus indicaciones? …………………………………………………… 389
¿Cuáles son los efectos indeseables de los imipramínicos? ……………… 390
¿Hay diferencias entre los tricíclicos? ………………………………………… 390
¿Qué es la maprotilina? ………………………………………………………….. 392
¿Qué son los ISRS? ………………………………………………………………… 392
¿Hay diferencias entre los distintos ISRS? ………………………………….. 393
¿Tiene alguna característica especial el escitalopram? …………………… 396
¿Qué importancia clínica tienen estas diferencias? ……………………….. 397
¿Qué ventajas e inconvenientes tienen los ISRS de vida media larga? 397
¿Para que están indicados los ISRS? ………………………………………….. 398
¿Qué dosis se utilizan? ……………………………………………………………. 398
¿Cuáles son los efectos indeseables de los ISRS? ………………………….. 399
¿Qué es un síndrome serotonérgico? …………………………………………. 400
¿Producen disfunción sexual los ISRS? ………………………………………. 401
¿Qué es la trazodona? …………………………………………………………….. 402
¿Qué es la vilazodona? ……………………………………………………………. 402
¿Qué es la venlafaxina? …………………………………………………………… 403
¿Qué es la desvenlafaxina? ………………………………………………………. 405
¿Qué es la duloxetina? ……………………………………………………………. 405
¿Qué es el bupropión? ……………………………………………………………. 407
¿Qué es la mirtazapina? ………………………………………………………….. 409
¿Qué es la mianserina? ……………………………………………………………. 411
¿Qué es la agomelatina? ………………………………………………………….. 411
¿Qué importancia tiene que actúe sobre receptores melatoninérgicos? ……………………………………………………………… 412
¿Qué ocurre cuando se alteran los ritmos circadianos y qué efecto tiene sobre ello la agomelatina? ……………………………………………. 412
¿Qué relación puede tener con la depresión? ………………………………. 412
¿A qué se debe el efecto antidepresivo de la agomelatina? …………….. 413
¿Qué consecuencias tiene el antagonismo 5-HT2C? ………………………. 413
¿Es un antidepresivo o es un hipnótico? …………………………………….. 414
¿Cuál es su efecto sobre la neurogénesis? ……………………………………. 414
¿Cuáles son sus efectos indeseables? ………………………………………….. 415
¿Produce síndrome de discontinuación? …………………………………….. 415
¿Qué es la reboxetina? ……………………………………………………………. 416
¿Qué son los IMAO? ……………………………………………………………… 418
¿Cuáles son las indicaciones de los IMAO? ………………………………… 418
¿Cuáles son los efectos indeseables de los IMAO? ………………………… 418
¿Qué contraindicaciones tienen? ………………………………………………. 418
¿Qué son los RIMA (moclobemida)? …………………………………………. 419
¿Hay antidepresivos que actúen por otros mecanismos? ……………….. 419
TRASTORNOS DEPRESIVOS
C. Farmacología de los fármacos utilizados en el tratamiento del trastorno bipolar
¿Cuáles serían los enfoques terapéuticos del trastorno bipolar? ………. 421
¿Qué son los reguladores o estabilizadores del humor? …………………. 422
¿Cuál debe ser el objetivo de los estabilizadores del humor? ………….. 423
¿Qué es el litio? …………………………………………………………………….. 423
¿Cómo debe realizarse el tratamiento con litio? …………………………… 430
¿Qué es el valproato? ……………………………………………………………… 431
¿Qué es la carbamacepina? ………………………………………………………. 432
¿Podríamos establecer un cuadro comparativo entre estos tres reguladores del humor? ………………………………………………………. 433
¿Qué es la oxcarbacepina ? ………………………………………………………. 434
¿Hay otros nuevos anticonvulsivantes que puedan ser utilizados como reguladores del humor o en otras indicaciones en psiquiatría? …… 434
¿Qué es la gabapentina? ………………………………………………………….. 435
¿Qué es la pregabalina? ………………………………………………………….. 435
¿Qué es la lamotrigina? ………………………………………………………….. 436
¿Qué es el topiramato? …………………………………………………………… 437
¿Podríamos comparar sus principales efectos indeseables? …………….. 438
¿Podríamos hacer una tabla comparativa de los efectos centrales de los anticonvulsivantes más utilizados en los trastornos bipolares y otras patologías psiquiátricas? …………………………………………… 439
¿Qué efecto tienen los estabilizadores del humor sobre la supervivencia celular y la neuroplasticidad? …………………………… 440
¿Qué son los ácidos grasos omega-3? ………………………………………… 440
TRASTORNOS DEPRESIVOS
D. Utilización clínica de los antidepresivos
¿Con qué indicaciones se usan los fármacos antidepresivos? …………… 441
¿Cuál es el objetivo fundamental del tratamiento de la depresión? …. 441
¿Qué condiciones debe reunir un antidepresivo ideal? ………………….. 441
¿Qué es la remisión en la depresión? …………………………………………. 442
¿Por qué es tan importante lograr la remisión total de los síntomas? . 443
¿Es lo mismo respuesta que remisión? ……………………………………….. 444
¿Influye el mecanismo de acción sobre tasas de remisión? ……………… 444
¿Quién trata a los pacientes con depresión? ………………………………… 447
¿Es muy cara la depresión? ……………………………………………………… 447
¿Cuál es la eficacia de los antidepresivos? …………………………………… 448
¿Están indicados distintos antidepresivos según el tipo de depresión? 448
¿Puede haber otros criterios para la elección de un antidepresivo que estén relacionados con el propio medicamento? ………………… 449
¿Cuánto tiempo debe de mantenerse y a qué dosis el tratamiento antidepresivo? …………………………………………………………………… 449
¿Cuáles son las dosis de ATD? …………………………………………………. 450
¿Las dosis son iguales para todos los pacientes? …………………………… 450
¿Cuándo empiezan a actuar los fármacos antidepresivos? ………………. 451
¿Qué se puede hacer con un paciente que no presenta una mejoría suficiente a las seis semanas de tratamiento? …………………………… 451
¿Cuál es el motivo para que un paciente no responda a la administración de ATD? …………………………………………………….. 452
¿Cumplen los pacientes con la medicación? ……………………………….. 452
¿Hay motivos para asociar varios antidepresivos? ………………………… 452
¿Cuál sería la teoría de las asociaciones? …………………………………….. 453
¿Cuándo un médico de atención primaria debe derivar el paciente al psiquiatra? ……………………………………………………………………….. 454
¿Cuál es el papel de los tricíclicos en el tratamiento actual de la depresión? ……………………………………………………………………….. 454
¿Pueden ser útiles las dosis bajas de antidepresivos tricíclicos o similares? ………………………………………………………………………. 454
¿Cuál es el papel de los nuevos ATD en el tratamiento de la depresión? ………………………………………………………………… 454
¿Se pueden utilizar los ATD para el tratamiento de los trastornos por ansiedad? …………………………………………………………………………. 455
¿Los ATD tricíclicos (ATC) son efectivos para el tratamiento de la ansiedad? …………………………………………………………………………. 455
¿Sedativo y ansiolítico es lo mismo? ………………………………………….. 455
¿De que dependen las acciones ansiolítica y sedativa? …………………… 456
¿Puede considerarse a la sedación como un efecto indeseable? ……….. 456
¿Qué efecto tienen los ISRS sobre la ansiedad? ……………………………. 456
¿Se utilizan los ISRS en otras circunstancias aparte de las descritas? .. 456
¿Es útil cambiar de un ISRS a otro? ………………………………………….. 457
¿Son seguros en sobredosis? …………………………………………………….. 457
¿Cuánto deber durar un tratamiento con ATD? ………………………….. 457
¿En qué casos se debe plantear un tratamiento de por vida con ATD? 458
¿Producen tolerancia y/o dependencia los ATD? …………………………. 458
¿Producen síntomas de supresión los ATD? ……………………………….. 458
¿Los antidepresivos pueden inducir la aparición de manía o hipomanía? ……………………………………………………………………. 458
¿Qué se debe hacer cuando aparecen los efectos indeseables tras la administración de un ATD? ………………………………………………… 459
¿Qué relación hay entre la administración de antidepresivos y suicidio? ……………………………………………………………………….. 459
¿Se¿Cómo se trata la depresión psicótica? ……………………………………….. 463
¿Podemos utilizar atipsicóticos como único tratamiento en las depresiones unipolares? ……………………………………………… 464
¿Cómo se trata un paciente bipolar? ………………………………………….. 464
¿Cómo se trata la manía aguda? ……………………………………………….. 465
¿Cuál es el papel de los nuevos antipsicóticos en el trastorno bipolar? …………………………………………………………………………… 466
¿De qué dependería la acción antimaníaca de los nuevos antipsicóticos? ………………………………………………………………….. 467
¿Cuál es la razón por la que la quetiapina está indicada en las fases depresivas y en la depresión unipolar? …………………………………… 467
¿Son importantes las interacciones medicamentosas de los antidepresivos? …………………………………………………………. 467
¿Qué interacciones tienen los tricíclicos? …………………………………… 468
¿Qué interacciones se han descrito para los ISRS? ……………………….. 469
¿Cuáles son las interacciones de la venlafaxina? …………………………… 473
¿Y de la duloxetina? ………………………………………………………………. 473
¿Y de la mirtazapina? …………………………………………………………….. 473
¿Y el bupropión? …………………………………………………………………… 474
¿Y la agomelatina? ………………………………………………………………… 475
¿Es importante la fijación a las proteínas plasmáticas? ………………….. 475
¿Qué interacciones tienen los reguladores del humor? ………………….. 475
¿Podríamos establecer unos parámetros para la monitorización de estos tres estabilizadores del humor? …………………………………. 478
¿Cuál es su porcentaje de fijación a proteínas plasmáticas? ……………. 480
¿Qué debemos recordar de las interacciones? ………………………………. 480
¿Además de inhibir, se puede inducir el metabolismo de los medicamentos? …………………………………………………………………. 481
¿Cómo deben usarse los ATD en poblaciones especiales? ………………. 481
¿Y los reguladores del humor? …………………………………………………. 486
¿Cómo se tratan los trastornos afectivos en la mujer? …………………… 486
¿Qué papel desempeñan los estrógenos en la depresión en la mujer y en su tratamiento? ………………………………………………………….. 487
¿Tienen relación con mecanismos noradrenérgicos? ……………………… 489
¿Y qué relación tienen con la DA? ……………………………………………. 489
¿Tienen efectos sobre otros neurotransmisores? …………………………… 489
¿Qué efecto tienen sobre los factores de crecimiento celular? …………. 489
¿Es diferente la farmacocinética de los antidepresivos en la mujer? …. 490
¿Pueden influir los anticonceptivos, ciclo menstrual, menopausia y envejecimiento sobre la farmacocinética de los antidepresivos? ….. 490
¿Deben ser las dosis de antidepresivos distintas en la mujer? …………. 491
¿Las interacciones tienen características especiales en las mujeres? ….. 492
¿Cuál es la seguridad de los antidepresivos en el embarazo y en lactancia? ………………………………………………………………….. 492
¿Cómo debe ser el manejo de los reguladores del humor en la mujer? 497
¿Se utilizan los ATD en el tratamiento del dolor? ……………………….. 498
¿Cuál es el motivo? ………………………………………………………………… 498
¿Qué dosis se utilizan para el tratamiento del dolor? ……………………. 499
¿En que tipo de dolor se utilizan? …………………………………………….. 499
¿Potencian a los analgésicos? …………………………………………………… 499
¿Qué papel tiene la psicoterapia en el tratamiento de los trastornos afectivos? …………………………………………………………………………. 500
¿Qué son las depresiones resistentes? ………………………………………… 500
¿Como se trata una depresión resistente? ……………………………………. 500
¿Ante un cuadro depresivo resistente en una mujer, debemos hacer un analítica para determinar el perfil hormonal? …………….. 501
¿Debemos tener precauciones especiales en pacientes epilépticos? ….. 501
¿Podríamos comparar sus principales efectos indeseables? …………….. 501
ANSIOLÍTICOS
Generalidades
¿Qué es la ansiedad? ………………………………………………………………. 503
¿La ansiedad es un síntoma o puede ser una enfermedad? ……………… 503
¿Qué relación tiene la ansiedad con el estrés? ……………………………… 504
¿Existen patologías que pueden dar síntomas de ansiedad? ……………. 504
¿Existe una frontera clara entre la depresión y la ansiedad? ……………. 504
¿Qué síntomas son comunes y cuáles son diferentes en la ansiedad y en la depresión? ……………………………………………………………… 506
¿Existen alteraciones neurobiológicas en la ansiedad? …………………… 506
¿Cómo participaría el GABA? …………………………………………………. 516
¿Cómo participa el glutámico? ………………………………………………… 517
¿Cómo participaría la noradrenalina? ………………………………………… 518
¿Cuáles serían los circuitos neuroanatómicos? …………………………….. 519
¿Qué ocurre cuando hay una hiperactividad NA? ………………………… 519
¿Cómo participa la serotonina? ………………………………………………… 520
¿Están relacionados los mecanismos serotonérgicos, el estrés y la ansiedad? ……………………………………………………………………. 521
¿Qué participación tiene el CRF? …………………………………………….. 521
¿Qué papel juegan los glucocorticoides en la ansiedad? ………………… 522
¿Hay alteraciones de la neuroplasticidad? ………………………………….. 523
¿Están interrelacionadas las vías noradrenérgicas con las serotonérgicas? 524
¿Está implicada la dopamina? ………………………………………………….. 525
Ansiedad generalizada ………………………………………………………….. 526
Ansiedad social (fobia social) ………………………………………………….. 529
Pánico ……………………………………………………………………………… 529
Trastorno por estrés post-traumático (TPET)
¿Después de todo, en que se diferenciarían la ansiedad de la depresión? ………………………………………………………………… 531
Farmacología
¿Qué son los ansiolíticos? ……………………………………………………….. 532
¿Para qué sirven los ansiolíticos? ………………………………………………. 532
¿Qué medicamentos son considerados como ansiolíticos? ……………… 533
¿Qué son las benzodiacepinas (BZD? ………………………………………… 533
¿Cuáles son sus acciones farmacológicas? ……………………………………. 533
¿Todas las BZD tienen las mismas acciones? ………………………………. 533
¿Las acciones aparecen al mismo tiempo o son progresivas? …………… 533
¿Cuál es el mecanismo de acción de las BZD? …………………………….. 534
¿Cómo lo hacen? ……………………………………………………………………. 534
¿Por qué siempre se habla de receptores de las benzodiacepinas? ……. 535
¿Como está formado este complejo? ………………………………………….. 535
¿Hay varios tipos de receptores? ………………………………………………. 535
¿Cómo funciona este complejo? ……………………………………………….. 536
¿El incremento de la efectividad GABAérgica producido por las BZD que consecuencias tiene? ………………………………………… 536
¿Concretando, cuál es el mecanismo de su acción ansiolítica? ………… 537
¿En qué zonas del cerebro realizan sus acciones? ………………………….. 537
¿Hay diferencias entre las distintas BZD? ………………………………….. 538
¿Se diferencian en la duración de efectos? …………………………………… 538
¿Cuales son las vías metabólicas de las BZD? ……………………………… 539
¿Podemos clasificar a las BZD según su duración de efectos? …………. 539
¿A qué se debe la distinta duración de efectos? …………………………… 539
¿Hay BZD de liberación prolongada? ……………………………………….. 540
¿Hay otros aspectos en que se diferencien? …………………………………. 540
¿Cuáles son las causas de las diferencias entre las benzodiacepinas? …. 540
¿Hay BZD potentes y otras menos potentes? ……………………………… 540
¿Qué es el flumacenil? ……………………………………………………………. 541
Tratamiento de la ansiedad
¿Cómo se trata la ansiedad? …………………………………………………….. 542
¿Qué debemos hacer ante un paciente con ansiedad? ……………………. 543
¿Hay que tratar los síntomas de ansiedad que aparecen aislados y en relación clara con acontecimientos de la vida cotidiana? …………… 543
¿El síntoma ansiedad debe ser tratado específicamente cuando aparece en el marco de otro trastorno psiquiátrico identificado? … 543
¿Qué fundamentos neurobiológicos tiene el tratamiento de la ansiedad? ………………………………………………………………….. 544
¿Cuáles serían entonces los objetivos en el tratamiento de la ansiedad? ………………………………………………………………….. 544
¿Cómo podemos actuar? …………………………………………………………. 544
¿Cómo hay que tratar la ansiedad asociada a enfermedades medicoquirúrgicas? ……………………………………………………………. 545
¿Como se trata el trastorno de ansiedad generalizado? ………………….. 545
¿Cómo es posible que los antidepresivos puedan ser eficaces en patologías tan diferentes? ……………………………………………….. 546
¿Cómo es posible que la venlafaxina y la duloxetina sean eficaces sobre la ansiedad si tienen acción noradrenérgica? …………………… 547
¿Cómo se tratan los trastornos de pánico? ………………………………….. 548
¿Cómo se trata el TOC? ………………………………………………………….. 549
¿Cómo se trata la ansiedad social (fobia social)? …………………………… 549
¿Cómo resumiríamos el papel de las BZD y de los antidepresivos en el trastorno de la ansiedad como síntoma y trastorno? ………….. 550
¿Se tratan los trastornos de la alimentación con antidepresivos? …….. 550
¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas de las benzochacepinas? …… 551
¿Cuáles se utilizan en cada indicación? ………………………………………. 551
¿Cómo debemos utilizar correctamente a las BZD en la ansiedad? ….. 552
¿Cómo NO debemos tratar la ansiedad? …………………………………….. 552
¿Qué efectos indeseables tienen las BZD? ………………………………….. 553
¿Afectan las BZD a la memoria? ………………………………………………. 553
¿Qué contraindicaciones tienen las BZD? ………………………………….. 554
¿Las BZD producen tolerancia? ……………………………………………….. 554
¿Producen dependencia las BZD? …………………………………………….. 554
¿Cuál es el mecanismo por el que se produce la dependencia? ……….. 555
¿Por qué algunos pacientes presentan síntomas, a veces muy importantes, cuando suprimimos la administración de BZD y no siempre lo consideramos un síndrome de abstinencia? ………. 555
¿Todas las BZD tienen el mismo riesgo de producir síndromes de retirada o supresión? ………………………………………………………. 555
¿Hay factores de riesgo? ………………………………………………………….. 556
¿Se exagera cuando se habla del riesgo de dependencia a BZD comparándolas a las drogas de abuso? ……………………………………. 557
¿Se utilizan como drogas de abuso? …………………………………………… 557
¿Es verdad que los heroinómanos tienen preferencia por algunas BZD? . 557
¿Cómo se pueden minimizar los inconvenientes de las BZD? ………… 557
¿Son teratógenas las BZD? ………………………………………………………. 558
¿Pueden tener otros efectos durante el embarazo? ………………………… 558
¿Tienen alguna relación con la agresividad? ……………………………….. 558
¿Que interacciones debemos tener en cuenta en el uso de BZD? …….. 558
¿Son seguras y manejables las benzodiacepinas? ………………………….. 559
¿Se abusa de las BZD? ……………………………………………………………. 559
¿Cuáles son los problemas mayores derivados del mal uso y abuso de benzodiacepinas? …………………………………………………………… 559
¿Se utilizan los anticonvulsivantes en el tratamiento de la ansiedad? . 560
¿Cuál sería la razón por la qué la pregabalina y la gabapentina serían las más eficaces? ……………………………………………………….. 562
¿Qué es la pregabalina y cuál es su mecanismo de acción? …………….. 563
¿Qué diferencias hay entre la pregabalina y la gabapentina? ………….. 563
¿Tenemos que tener algunas precauciones especiales con la pregabalina? …………………………………………………………………….. 564
¿Está indicado en otras patologías? …………………………………………… 565
¿Que efectos indeseables tiene? ………………………………………………… 565
¿Cuales son sus interacciones? ………………………………………………….. 565
¿Y en el embarazo y lactancia? …………………………………………………. 566
ANTIPSICÓTICOS
A. Esquizofrenia
¿Qué es la esquizofrenia? ………………………………………………………… 567
¿Esquizofrenia o esquizofrenias? ………………………………………………. 567
¿Son procesos diferentes o son miembros similares de un mismo grupo? ………………………………………………………….. 568
¿Cuáles son las manifestaciones de la esquizofrenia? …………………….. 570
¿Qué características tienen los síntomas positivos o psicóticos? ……… 571
¿Se puede hacer el diagnóstico de esquizofrenia en un paciente solo por los síntomas psicóticos? ………………………………………………… 572
¿Qué características tienen los síntomas negativos? ……………………… 572
¿Todos los síntomas negativos son iguales? ………………………………… 573
¿Los síntomas negativos son independientes en su aparición y en su neurobiología de los positivos? …………………………………………….. 574
¿El déficit cognoscitivo es muy importante? ………………………………. 574
¿Qué características tienen los síntomas afectivos? ………………………. 576
¿Cómo se clasifican los distintos tipos de esquizofrenia? ……………….. 577
¿Todos los pacientes los presentan en la misma proporción? ………….. 579
¿Hay síntomas prodrómicos de la esquizofrenia? …………………………. 580
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la esquizofrenia? …………………. 580
¿Cuál es la trascendencia de la esquizofrenia? ……………………………… 581
¿Cuál es la etiología de la esquizofrenia? ……………………………………. 581
¿Cuál es la neurobiología de la esquizofrenia? …………………………….. 582
¿Cómo se afectan las distintas estructuras en la esquizofrenia? ……….. 585
¿Se correlacionan estas alteraciones con la clínica? ……………………….. 594
¿Cuál es el sustrato neuroquímico de la esquizofrenia? …………………. 595
¿Cuál es el papel del glutamato? ………………………………………………. 611
¿Cuáles son las principales vías glutamatérgicas? ………………………… 611
¿Qué papel desempeñarían los receptores metabotrópicos? ……………. 618
¿Donde están y qué hacen? ……………………………………………………… 618
¿Cuál es su papel en la esquizofrenia? ……………………………………….. 623
¿Mejoran los déficits cognitivos de la esquizofrenia? ……………………. 625
¿Qué posibilidades hay de utilizarlos en clínica? …………………………. 629
¿Podrían ser útiles en el tratamiento de otras patologías? ……………… 630
¿Cuál es la función de la glicina y, más concretamente, de su transportador? ………………………………………………………………….. 630
¿Cómo participa el GABA? …………………………………………………….. 632
¿Cuál es la participación de otros neurotransmisores? …………………… 637
¿Qué participación tienen los neuropéptidos? …………………………….. 638
¿Participan otros mecanismos? ………………………………………………… 639
¿Tiene alguna participación el estrés oxidativo? ………………………….. 642
¿Cuál podría ser la neurobiología de los delirios? ………………………… 645
¿Y la de las alucinaciones? ………………………………………………………. 648
¿Cuándo se producen estas alteraciones? ……………………………………. 651
¿Qué factores determinan la evolución de la esquizofrenia? …………… 654
¿Tiene una base genética la esquizofrenia? …………………………………. 655
¿Qué son los endofenotipos? …………………………………
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